مقالات
طرح های تحقیقاتی
مجلات عضو
فهرست مقالات ( 4 ) مقاله :
نویسندگان: مرجان غلامی
کلیدواژه ها : سودوموناس آئروژينوزا - مقاومت آنتي بيوتيکي - کينولون ها - بتالاکتام ها - کپسول
: 10231
: 61
: 0
ایندکس شده در :
سابقه و هدف: سودوموناس آئروژينوزا يكي از پاتوژن هاي فرصت طلب و مهم بيمارستاني است و مقاومت بالايي به اكثر آنتي بيوتيك هاي رايج دارد. در اين مطالعه، مقاومت دارويي سودوموناس آئروژينوزاهاي جدا شده از ادرار در برابر كينولون ها و بتالاكتام ها مورد بررسي قرار گرفت و ارتباط كپسول با مقاومت دارويي مورد ارزيابي قرار گرفت.
روش بررسي: در اين تحقيق تجربي، 100 سويه سودوموناس آئروژينوزا از بيمارستان امام خميني تهران جمع آوري شد و حساسيت سويه ها در مقابل برخي از كينولون ها و بتالاكتام ها به روش هاي تعيين حداقل غلظت مهار كننده (MIC) با روش رقت در آگار و لوله تعيين گرديد. با رنگ آميزي كپسول به روش مركب چين و ترسيب آلژينات كپسولي با اتانل سرد، نمونه هاي موكوئيدي و غيرموكوئيدي از هم ديگر تفكيك شده و ارتباط آنها با مقاومت آنتي بيوتيكي مورد بررسي قرار گرفت.
يافته ها: در روش MIC، سويه ها نسبت به افلوكسازين 90 درصد، سيپروفلوكسازين 89 درصد، ناليديكسيك اسيد 59 درصد، سفتي زوكسيم 43 درصد و سفترياكسون 39 درصد حساسيت داشتند. حساسيت اين سويه ها با روش ديسك آگار ديفيوژن در محيط مولر هينتون نسبت به آنتي بيوتيك هاي كوآموكسي كلاو صفر، سفتي زوكسيم 27 درصد، سفترياكسيون 29 درصد، كربني سيلين 48 درصد، ناليديكسيك اسيد 50 درصد، تيكارسيلين 53 درصد، سيپروفلوكسازين 36 درصد، افلوكسازين 70 درصد و نوروفلوكسازين 89 درصد بود. تمامي سويه هاي جدا شده از نظر وجود كپسول مثبت ارزيابي شدند و فقط قطر كپسول ها با هم فرق مي كرد.
نتيجه گيري:مقايسه اين دو روش در تعيين حساسيت نسبت آنتي بيوتيك نشان داد كه روش ديسك ديفيوژن در مقايسه با روش MIC از دقت كمتري برخوردار است.
نویسندگان: لیلا میرباقری, عباسعلی ایمانی فولادی
کلیدواژه ها : کليدواژه ها سولفورموستارد - گلوتاتيون S - ترانسفراز - ايمونوهيستوشيمي - بيماري مزمن انسدادي تنفسي
: 18570
: 56
: 0
ایندکس شده در :

  اهداف: سولفورموستارد يك سلاح جنگي شناخته شده است كه در جنگ تحميلي عليه ايران مورد استفاده قرار گرفته است . سولفورموستارد مي­تواند آسيب­هاي متعددي را در ارگان­هاي مختلف مثل پوست و دستگاه تنفسي ايجاد نمايد. در حال حاضر بيش از 40هزار مصدوم شيميايي به­جامانده از جنگ تحميلي از بيماري مزمن انسدادي تنفسي ناشي از گاز خردل رنج مي­برند. اين تركيب سبب توليد راديكال­هاي آزاد اكسيژن و ايجاد استرس اكسيداتيو مي­شود. تاثيرات مضر راديكال­هاي آزاد اكسيژن اغلب توسط تركيبات آنتي­اكسيدان تعديل مي­شود. گلوتاتيون S - ترانسفرازها در بسياري از عملكردهاي سلولي دخالت دارند و مهم­ترين ويژگيشان كاركرد آنها به عنوان تعديل­كننده استرس­هاي اكسيداتيو در سيستم تنفسي است. اين مطالعه با ميزان بيان هدف بررسي اين آنتي­اكسيدان كه احتمالا نقش مهمي در حفاظت سلول­هاي اپي­تليوم جدار راه­ هوايي دارد، به انجام رسيد.

  مواد و روش­ها: در اين مطالعه تجربي كه بر روي 12 نمونه بيوپسي راه هوايي از 8 مصدوم شيميايي و 4 نمونه شاهد در سال 1388 انجام شد، از نمونه­ها پس از تثبيت در پارافورمالدئيد توسط كرايواستات برش­هاي 20 ميكروني تهيه و ميزان بيان مولكول GSTp1 به روش ايمونوهيستوشيمي در نمونه­هاي تجربي و كنترل بررسي و مقايسه شد.

  يافتهها: مولكول GSTp1 در لايه اپي­تليال راه هوايي نمونه­هاي كنترل با شدت بيان شد، درحالي­كه هيچ­گونه عكس­العملي نسبت به آنتي­بادي فوق در نمونه­هاي مصدومان شيميايي به­چشم نخورد.

نتيجه­گيري: مولكول GSTp1 نقش مهمي در حفاظت سلول عليه استرس­هاي اكسيداتيو از جمله مسموميت با سولفورموستارد ايفا مي­كند. كاهش اين دسته از آنزيم­ها ممكن است دليلي براي پيشرفت و تداوم بيماري مزمن انسدادي ريوي در مصدومان شيميايي باشد.
نویسندگان: مهوش اسکویی , پریسا فرخ , عباسعلی ایمانی فولادی
کلیدواژه ها : انتروكوك - جنتامايسين - مقاومت آنتيبيوتيكي
: 9008
: 28
: 0
ایندکس شده در :

مقدمه و هدف : انتروکوکها بعنوان يکي از مهمترين پاتوژنهاي عامل عفونتهاي بيمارستاني ظاهر شده اند.علاوه بر مقاومت هاي ذاتي به بسياري از عوامل ضد ميکروبي ، مقاومت هاي وابسته به پلاسميد و ترانسپوزون را ايجاد مي کنند که مقاومت به سطح بالاي جنتامايسين (HLGR) از جمله آنها است.HLGR  در انتروکوک ها باعث شکست سينرژيسم دارويي يک آمينوگليکوزيد  به همراه يک عامل فعال بر عليه ديواره سلولي مي شود. معمولا پيدايش سويه هاي  HLGR  (MIC≥500μg/ml) در اثر حضور ژن  aac(6')-Ie-aph(2")-Ia است.

روش كار : در اين مطالعه تجربي در مجموع 142  انتروکوک از بيماران  جدا شد .تشخيص گونه انتروکوکها بر اساس تستهاي بيوشيميايي صورت گرفت و تست هاي حساسيت آنتي بيوتيکي به روش انتشار از ديسک انجام شد. براي جدا کردن انتروکوکهاي HLGR از ديسکهاي جنتامايسين(μg 120) استفاده شد. MIC براي جنتامايسين به روش براث ميکروديلوشن تعيين شد. PCR براي شناسايي ژن aac(6′)Ie-aph(2″)Ia  و واکنش هضم آنزيمي توسط  آنزيم محدودالاثر Sca1 انجام شد.يکي از محصولات PCR تعيين توالي و با سويه استاندارد BLAST شد.

نتايج : از 142 سويه  62 (7/43%) آنها HLGR بودند.55 سويه HLGR ، داراي MIC  برابر با 1024-512 ميکرو گرم بر ميلي ليتر داشتند. همه سويه هاي HLGR بجز يکي از آنها داراي ژن  aac(6')-Ie-aph(2")-Ia بودند. 42% از مجموع E.faecalis ها و44% از مجموع E.faecium ها ، HLGR بودند . در سويه هاي HLGR  شيوع مقاومت به آنتي بيوتيکهاي مورد بررسي و مقاومتهاي چند دارويي ( (MDR در مقايسه با  non–HLGR  بيشتر بود. شيوع اين مقاومتها در گونه هاي فسيوم بيشتر از فکاليسها بود.محصول PCR تعيين توالي شده با توالي موجود در Genebank مقايسه وتاييد شد.

نتيجه نهايي : شيوع بالاي MDR و HLGR  مشکل عمده اي در مراکز درماني در ايران مي باشد و گسترش ژن   aac(6')-Ie-aph(2")-Ia مسئول ايجاد اين مقاومت در تهران است .

: 10824
: 57
: 0
ایندکس شده در :